NewsMedicalLifeSciences sitesinin haberine göre keşif, Münih Teknik Üniversitesinde görevli Mika Simons liderliğindeki nörologlar ve Helsinki Üniversitesinden virolog Giuseppe Balistreri öncülüğünde yapıldı. 

KORONAVİRÜS HABERLERİ

• KORONAVİRÜS NEDİR: Bir bakışta koronavirüs salgını
• NE YAPMALIYIZ: Koronavirüsten nasıl korunuruz
• A'DAN Z'YE KOVİD-19 REHBERİ: Koronavirüsle ilgili aradığınız tüm cevaplar
• RAKAMLARLA: Ülke ülke koronavirüs istatistikleri
• SAĞLIK BAKANLIĞI VERİLERİ: Türkiye günlük ve genel koronavirüs tablosu

Balistreri'nin ekibi, SARS-CoV-2'nin (Kovid-19), 2003 yılında patlak veren salgının başrol oyuncusu SARS-CoV (SARS) ile aynı reseptörü, yani ACE2'yi kullanırken nasıl böyle farklı biçimde yayılım gösterdiğine odaklandı.

Bu farklılığın nedenini çözmek isteyen bilim insanları, viral yüzey proteinlerini, bir diğer deyişle virüsün sivri uçlarını inceledi.

Balistreri, "eski akrabasıyla kıyaslandığında yeni tip koronavirüsün, yüzey proteinlerine 'fazladan bir parça' katmış olduğunu, bu parçanın, Ebola, HIV ve kuş gribinin çok patojenik türleri dahil birçok yıkıcı insan virüsünde bulunduğunu" açıkladı.

Bu bulgudan yola çıkan bilim insanları, Fin biyokimya Profesörü Ari Helenius ve Estonya'da Tartu Üniversitesinde görevli kanser biyoloğu Profesör Tambet Teesalu iş birliğinde SARS-CoV-2'deki bu fazladan parçanın, solunum yolu, damarlar ve sinirlerde bol miktarda bulunan neuropilin-1 reseptörüne bağlanabildiğini ortaya koydu.

Bu keşif doğrultusunda çalışma yürüten uluslararası ekip, neuropilin-1'i antikorlarla bloke etti ve laboratuvar hücre kültürlerinde enfeksiyonu önemli ölçüde azaltmayı başardı.

Balistreri, "ACE2'yi hücreye girişi sağlayan bir kapı gibi düşünürseniz, bu durumda neuropilin-1 virüsü o kapıya yönlendiren faktör olabilir. ACE2, birçok hücrede çok düşük seviyelerde dışa vurulur. Bu nedenle virüsün kapıları bulması kolay değildir. Neuropilin-1 gibi diğer faktörler de virüsün kapıyı bulmasına yardım edebilir." değerlendirmesini yaptı.